[COVID-19] 科學文章筆記： SARS-CoV-2（新型冠狀病毒）可感染T淋巴球
科學文章筆記
主題：SARS-CoV-2病毒可藉由棘蛋白造成膜融合而感染T淋巴球 (SARS-CoV-2 infects T lymphocytes through its spike protein-mediated membrane fusion)
作者：Wang et al.
出處：Cell Mol Immunol
出版：2020年4月7日
COVID-19為新型冠狀病毒疾病，由SARS-CoV-2此種RNA病毒感染。SARS-CoV-2可藉由ACE2（angiotensin-converting enzyme 2，血管緊張素轉化酶2）（註一）受體進入宿主（人類）。除了如肺炎，腹瀉，呼吸困難和多重器官衰竭等的臨床症狀，淋巴球細胞減少症也是COVID-19常見的臨床徵狀。
SARS-CoV-2（pseudotyped，SARS-CoV-2病毒的假型，作為此次研究的病毒模型）不只感染具ACE2受體的293T/ACE2和Huh7細胞株，也可以感染不具ACE2受體（或極低量）的Ｔ淋巴球（MT-2和A3.01細胞株）。而SARS-CoV-2對T淋巴球的感染能力顯著的高於SARS-CoV（註二）。在MT-2 細胞中觀察到，SARS-CoV-2的棘蛋白（S蛋白；Spike protein；註三）抑制劑 — EK1胜肽（抑制棘蛋白感染細胞），可以降低病毒感染T淋巴球。而表現棘蛋白的293T細胞株，可以和MT-2細胞融合，再次暗示著SARS-CoV-2可藉由棘蛋白感染T淋巴球。此外，SARS-CoV-2感染24小時後，大約23%Ｔ淋巴球表現此病毒的核殼蛋白（Nucleoprotein，N蛋白）。而將此病毒與T淋巴球同時培養，約在六小時大量的細胞開始被感染，但病毒無法在細胞中複製。
總結：
1) SARS-CoV-2可以感染T淋巴球
2) SARS-CoV-2感染T淋巴球是藉由棘糖蛋白和宿主細胞膜融合
3) EK1胜肽可抑制此病毒感染Ｔ淋巴球
註一：ACE2為一種存在於肺、動脈、心臟、腎臟和腸的細胞表面的酵素，提供部分冠狀病毒進入點至宿主內。
註二：SARS-CoV病毒為造成2003年SARS的病毒株。
註三：SARS-CoV-2，由四個結構蛋白組成（如圖），包括棘（S）蛋白，封套（E）蛋白，膜（M）蛋白和核殼（N）蛋白。 棘蛋白是冠狀病毒最重要的表面蛋白，可通過與細胞表面ACE2受體，入侵呼吸道上皮細胞。
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